МИЕЛИТ
Содержание
Этиология
В большинстве случаев причину изолированного воспаления спинного мозга выяснить не удается. М., возникающий в рамках острого или подострого рассеянного энцефаломиелита (см.), может быть обусловлен нейротропных вирусом; рассеянный М., при к-ром поражение ограничивается только спинным мозгом, представляет большую редкость. При энцефаломиелитах, осложняющих мононуклеоз, опоясывающий лишай, лептоспироз, тифы и бруцеллез, следует предполагать проникновение в нервную ткань специфического возбудителя. Энцефаломиелит может возникнуть также при кори, свинке и ветряной оспе. Неврол, осложнения, наблюдаемые в первые дни болезни, связаны с прямым вирусным поражением мозга, а осложнения, развивающиеся через 10—14 дней, носят аллергический характер. Аллергический характер имеет и рассеянный энцефаломиелит, вызванный антирабической и противооспенной вакцинацией. Сифилитический М. встречается крайне редко. Бактериальные М. могут возникать при менингококковом и других гнойных менингитах, при остеомиелите позвоночника и проникающих ранениях его (травматический М.). Возможен и гематогенный занос гноеродной инфекции в спинной мозг. Острое поражение поперечника спинного мозга иногда может быть первым проявлением рассеянного склероза (см.). Причиной подострого некротического М. служит либо тромбофлебит спинальных вен, либо врожденная аномалия венозных сосудов спинного мозга.
Патологическая анатомия
Чаще всего воспалительный процесс при М. локализуется в грудном отделе спинного мозга. При осмотре пораженный участок мозга отечен, гиперемирован, а в наиболее тяжелых случаях отмечается его размягчение — миеломаляция. Микроскопическое исследование выявляет воспалительную инфильтрацию мягкой мозговой оболочки. Мозговая ткань инфильтрирована лимфоидными клетками, отечна, отмечаются изменения нервных волокон и нервных клеток разной степени и даже их гибель. Сосуды пораженной зоны тромбированы, наблюдаются периваскулярные инфильтраты. При гнойной инфекции из очага поражения может быть выделен возбудитель. В случаях диссеминированных энцефаломиелитов в патоморфол, картине доминирует демиелинизирующий процесс, по-видимому, аллергической природы. В более поздних стадиях на уровне поражения формируется соединительнотканный и глиальный рубец. При подостром некротическом М. на вскрытии находят обширные очаги некроза, полости и нередко тромбоз поверхностных и глубоких вен спинного мозга.
Клиническая картина
Диагноз
Диагноз ставят на основании наличия общеинфекционных симптомов, сочетающихся с развитием острого поражения спинного мозга. Наибольшие трудности представляет дифференцирование поперечного М. от эпидурита (см. Пахименингит), т. к. клиническая картина их сходна. Решающую роль играет миелография (см.), обнаруживающая в случае эпидурального абсцесса ту или иную степень блокады подпаутинное пространства. В сомнительных случаях показана ламинэктомия (см.) для исключения эпидурального абсцесса, слишком позднее удаление к-рого чревато необратимым поражением спинного мозга. Сходную с М. картину могут давать злокачественные опухоли эпидурального пространства и спинальный инсульт (см. Спинной мозг). Апоплектиформное поражение спинного мозга, обусловленное метастазом опухоли, сопровождается значительным исхуданием больного, появлением землистой окраски кожных покровов, анемизацией и резким ускорением РОЭ. Спондилограммы при метастазах в позвоночник во многих случаях не выявляют деструкции и их роль в диагностике относительно невелика; метастатическое поражение подтверждается обнаружением висцеральной карциномы. Спинальный инсульт — чаще всего инфаркт, реже гематомиелия (см.) — в отличие от М. не сопровождается общеинфекционными симптомами. Кроме того, причиной большинства инфарктов служит патология бассейна передней спинальной артерии, а при ее выключении наблюдается весьма характерная клин, картина в виде поражения 2/3 спинного мозга при интактности задних столбов. Наличие патол, рефлексов, проводниковые нарушения чувствительности и тазовые расстройства позволяют дифференцировать М. от полирадикулоневрита Гийена—Барре (см. Полиневрит), характеризующегося острым развитием вялых параличей нижних конечностей, нередко имеющих тенденцию распространяться вверх на туловище, руки, а в отдельных случаях вовлекать и стволовые отделы мозга. Если М. формируется как составная часть острого диссеминированного энцефаломиелита, диагностика последнего облегчается наличием супраспинальных симптомов. При оптикомиелите диагноз не вызывает затруднений, если развитию М. предшествует неврит зрительного нерва (см.).
О связи поражения спинного мозга с рассеянным склерозом говорит наличие деколорации дисков зрительных нервов, нистагма (см.) и паралитической кривой Ланге в цереброспинальной жидкости (см.), полученной при люмбальной пункции.
Подострый некротический М. почти никогда не диагностируется при жизни. Синдром спинального поражения, клинически неотличимый от подострого некротического М., может наблюдаться при паранеопластической нейропатии, осложняющей висцеральную карциному (см. Паранеопластические синдромы).
Лечение
Обязательна госпитализация. При вирусных и аллергических М., а также при М. невыясненной природы назначают массивные дозы глюкокортикоидных гормонов — до 100—120 мг преднизолона внутрь в сутки. Через несколько дней дозу постепенно снижают. Длительность гормональной терапии определяется динамикой заболевания. Показана также энергичная дегидратационная терапия (лазикс, урегит, маннитол). Антибиотики назначают с первых дней болезни для профилактики суперинфекции. При гнойных М. обязательны антибиотики в максимально высоких дозах. Необходим постоянный уход за кожей и регулярная катетеризация мочевого пузыря. Симптоматические средства — витамины, анальгетики, амидопирин и другие производные пиразолона. После ликвидации острого периода необходима реабилитация: ЛФК, массаж, физиотерапия, при спастических параличах — элениум, седуксен, мидокалм.
Прогноз зависит от этиологии М. и его тяжести. Пиогенные М. обычно имеют неблагоприятный исход. Очень плохой прогноз и при восходящих формах М. Однако применение искусственной вентиляции легких позволяет сохранить жизнь части больных. Массивное поражение поперечника спинного мозга часто осложняется септикопиемией, значительно отягощающей прогноз. М., возникающий в рамках острого диссеминированного энцефаломиелита, обычно протекает благоприятно. Как правило, наблюдается значительное восстановление спинальных функций.
Библиография: Богородинский Д. К. и Скоромец А.А. Инфаркты спинного мозга, Л., 1973, библиогр.; Креймер А. Я. и Гольдельман М. Г. Клиника и комплексная терапия болезней нервной системы, с. 138, Томск, 1978; Лобзин В.С. и Сичко Ж. В. Ром-боэнцефалиты и миелиты при эпидемическом паротите, Журн, невропат, и психиат., т. 75, № 2, с. 178, 1975, библиогр.; Мельничук П. В., И л ь и н а Н. А. и Штульман Д. Р. Неотложная помощь при неврологических заболеваниях, с. 57, М., 1978; Многотомное руководство по неврологии, под ред.С. Н. Да-виденкова, т. 3, кн. 1, с. 131, М., 1962, библиогр.; Granata F. e. a. Su di un caso di mielite tranversa insorta dopo vacci-nazione anticolerica, Acta neurol. (Napoli), v. 29, p. 511, 1974; H o 1 t S. a. o. Diffuse myelitis associated with rubella vaccination, Brit. med. J., v. 2, p. 1037, 1976; Hughes J. T. Pathology of the spinal cord, L., 1966; N i k o 1 i с М. a. L e v i с Z. Comparative analysis of the therapy of acute transverse myelitis, Paraplegia, v. 14, p. 184, 1976.
Миелиты воспаление спинного мозга
Миелит – воспаление спинного мозга, которое чаще всего локализуется в поясничном и крестцовом отделах. Заболевание обычно сопровождается значительным ослаблением чувствительных, двигательных и трофических функций. Воспаление спинного мозга часто происходит параллельно с воспалением его оболочек (менингомиелит). Эти состояния очень схожи, поэтому иногда очень сложно установить точную географию воспаления.
Миелит может развиваться различно – локально, захватив только один сегмент позвоночного столба, или диффузно – при более тяжелых случаях заболевания. Захват патологическим процессом половины поперечника спинного мозга приводит к развитию синдрома Броун-Секара – нарушения кровообращения артерии, снабжающей одну половину спинного мозга.
Миелиты подразделяют на первичные, вызванные поражением спинного мозга вирусами (чума плотоядных), и вторичные – осложнения общеинфекционных заболеваний (септицемия, сепсис, дискоспондилиты).
Травматические миелиты – осложнения после переломов позвоночника. Миелиты, вызванные смещением межпозвонковых дисков.
Токсические миелиты вызваны тяжелыми отравлениями.
При заболевании миелитом макроскопическое исследование спинного мозга показывает его дряблость, сосудистые реакции. Микроскопически – отек оболочек и вещества мозга, мелкие кровоизлияния, инфильтративные реакции, некроз сосудов, гибель клеток. Изменения обычно касаются также оболочек и корешков, в этом случае можно говорить о менингорадикуломиелите.
В зависимости от локализации и степени распространения процесса наблюдаются различные симптомы: тетраплегия, спастическая параплегия, синдром Броун-Секара и т.д. Некротические миелиты дают картину поперечного перерыва спинного мозга с захватом нескольких сегментов или иногда спинного мозга на всем его протяжении.
Симптомы
Симптомы болезни проявляются по-разному и зависят от локализации воспалительного процесса и причин его появления. При заболевании миелитом в результате вирусного поражения животное проявляет беспокойство, взвизгивает от боли при движениях. Мышцы конечностей при этом напряжены, проявляется их дрожание, подергивание и судороги. Походка собаки становится шаткой, животное быстро утомляется и часто лежит. Появляются сердечная и дыхательная аритмии, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. Возникают парезы и параличи, приводящие к развитию пролежней и мышечной атрофии.
При травматическом миелите в начале заболевания наблюдается паралич задних конечностей, появляются плавательные движения, собака находится преимущественно в сидячем положении.
При поражении шейного отдела возникает паралич мышц туловища и всех конечностей, вялость и слабость кожи позади патологического фокуса; при поражении грудного отдела появляются одышка, паралич задних конечностей и потеря чувствительности кожи позади повреждения отдела спинного мозга. Патологические процессы, возникающие в поясничной области, обусловливают параличи задних конечностей, мочевого пузыря, прямой кишки и анального сфинктера.
Диагностика миелитов:
При неврологическом исследовании определяют:
Определение степени неврологических расстройств важно для прогноза заболевания.
По нашим данным (более 100 животных) у собак, имевших 2–3-ю степень неврологических расстройств, восстановление функции спинного мозга возможно вплоть до полного. Пациенты с 4-й степенью неврологических расстройств также имеют шанс на восстановление функции спинного мозга. У таких собак обычно не происходит полного восстановления спинного мозга, тем не менее двигательная функция конечностей может восстановиться почти до нормальной. Собаки с 5-й степенью неврологических расстройств, с синдромом поперечного поражения спинного мозга, особенно если речь идет о вялом параличе, не имеют шансов на восстановление функции спинного мозга.
Важно определить локализацию поражения. Если повреждение ограничено 5–10 сегментами и степень неврологических расстройств 2–4, то можно рассчитывать на восстановление функции спинного мозга частично или полностью. При поражении 10–20 сегментов полного восстановления мы не наблюдали. У таких животных наблюдался некротический миелит (миеломаляция) с синдромом поперечного поражения мозга.
Исследование ликвора
По литературным данным, первичные заболевания ЦНС редко приводят к изменениям в общем анализе крови и биохимическом анализе сыворотки, а если они есть, то это указывает на вероятность системных нарушений и вторичных к ним заболеваний ЦНС (Willard М. D., Tvedten H., Turnald G. H., 1999). Поэтому в нашей практике анализ ликвора мы проводим даже при отсутствии отклонений в анализах крови перед проведением миелографии.
В образце ликвора определяются физико-химические свойства (цвет, прозрачность, содержание белка, глюкозы), проводится подсчет клеточных элементов в камере Горяева (эритроцитов и ядерных клеток). Далее обязательно проводится анализ цитограммы в окрашенном препарате (окраска по Май-Грюнвальду) для определения содержания каждого вида клеток.
В норме спинномозговая жидкость прозрачная и бесцветная, содержание альбумина составляет 0.1–0.3 г/л, количество клеток не превышает 5 клеток в мкл. Цитограмма скудная, можно обнаружить единичные эритроциты и мононуклеары. Ликвор стерилен.
При менингитах наблюдается помутнение спинномозговой жидкости, сопровождающееся плеоцитозом (увеличением содержания клеточных элементов). В наших исследованиях при острых воспалительных процессах ЦНС концентрация белка в ликворе превышала 100 мг % (1 г/л), цитоз – от 25 до нескольких тысяч ядерных клеток в мкл. В цитограмме преобладают нейтрофильные лейкоциты, нередко обнаруживается микрофлора (чаще кокковая). При затухании воспалительного процесса число клеточных элементов часто бывает вполне нормальное, содержание белка может быть в норме или несколько повышено, но, как правило, не превышает 3 г/л. В этом случае цитограмма представлена нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами. При менингите вирусной этиологии ликвор, как правило, прозрачный, содержание белка несколько повышено (до 100 мг %), цитоз – 10–500 клеток в мкл, присутствуют в основном лимфоциты/мононуклеары.
Надо отметить, что спинномозговая жидкость находится в непосредственном контакте с оболочками мозга, поэтому больше отражает интенсивность воспалительного процесса именно оболочек. В связи с этим при глубоких нарушениях паренхимы спинного мозга и отсутствии поражения оболочек анализ спинномозговой жидкости может не выявить значительных отклонений.
Рис. 1. Ликвор при гнойном миелите.
Рис. 2. Отек спинного мозга у стаффордширского терьера при миелите. Блок ликворных путей в области С2. Причиной миелита была хроническая бактериемия, которая в свою очередь могла быть вызвана нарушением работы печени. У данной собаки выявлен цирроз печени. После проведенного лечения в течение 3 лет признаков повреждения спинного мозга не наблюдалось.
Рис. 3. Повторная (через неделю) миелография стаффордширского терьера после проведенного курса лечения. На момент проведения миелографии клинических проявлений улучшения состояния не наблюдалось. Восстановление функции спинного мозга произошло в течение 1.5 месяцев.
Миелография
По данным литературы, «во всех сомнительных случаях острых и хронических миелопатий существенную роль играют данные миелографии…» (Берснев В. П. и др., 1998)
Перед миелографией всем животным вводятся антибиотики и метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг. Благодаря миелографии можно точно оценить размеры отека спинного мозга. Иногда это исследование может показать причину миелита в тех случаях, когда миелит развился как осложнение нестабильности либо в результате компрессии спинного мозга межпозвонковым диском или опухолью. Начинать миелографию необходимо с атланто-окципитальной пункции. Одновременно берется проба ликвора. В том случае, если контраст не проходит в грудной и поясничный отделы позвоночника, в обязательном порядке проводится люмбальная пункция для контрастирования всего субдурального пространства, даже если кажется, что диагноз очевиден. Из нашего опыта важной оказывается следующая последовательность проведения пункций: сначала проводится атланто-окципитальная, а затем люмбальная. Связано это с тем, что при миелитах развивается значительный отек спинного мозга, это вызывает уменьшение субдурального пространства, что делает невозможным получение ликвора. При атланто-окципитальной пункции практически всегда можно получить ликвор, даже если поражен шейный отдел позвоночника. Исследование ликвора при миелитах может иметь решающее значение.
Визуальная оценка спинного мозга во время операции в ряде случаев может оказаться решающей. При проведении гемиламинэктомии или ламинэктомии при значительном отеке спинного мозга необходимо проводить дуротомию. После вскрытия твердой оболочки в ряде случаев происходит вытекание спинного мозга. В этом случае можно говорить о невозможности восстановления спинного мозга. Для подтверждения некротического миелита можно взять отпечаток для цитологического исследования.
МРТ при миелите
Важное значение для прогноза имеет диагностика миелита и миеломаляции. Поперечный миелит относится к заболеваниям, характеризующимся быстрым развитием симптомов поражения спинного мозга. На МРТ в острой стадии может отмечаться некоторое утолщение спинного мозга в размерах с определением интрамедуллярно расположенной области повышения сигнала на Т2-взвешенных МРТ, захватывающего обычно несколько сегментов спинного мозга. В поздней стадии процесса МРТ выявляет нисходящую атрофию спинного мозга
Оценка состояния при травматическом миелите
– Объективная оценка тяжести повреждения спинного мозга при посттравматическом миелите затруднена. Неврологические расстройства в остром периоде обусловлены в первую очередь спинальным шоком. Для спинального шока характерным является обратимый характер неврологических нарушений, возникающих в остром и раннем периодах травмы. Установлено также, что глубина и продолжительность спинального шока зависит от тяжести травмы; его проявления наиболее выражены в зонах, прилежащих к очагу повреждения.
– При более тяжелой травме с размозжением спинного мозга некроз распространяется на весь поперечник и несколько сегментов спинного мозга, может сопровождаться разрывом его оболочек. Сдавление ликворопроводящих путей, сосудов и самого спинного мозга усугубляет течение травматической болезни и способствует развитию травматического миелита.
– Неврологическое исследование в первые сутки не дает истиной картины повреждения, хотя наличие симптомов поражения нижних двигательных нейронов, а также наличие симптомов поперечного повреждения спинного мозга должны насторожить лечащего врача и могут служить признаком неблагоприятного прогноза.
– В раннем периоде неврологическое исследование может оказаться более объективным, прогрессирование неврологических нарушений указывает на развитие миелита. При неврологическом обследовании можно выявить поражения других отделов спинного мозга. Как правило, при травматическом миелите захватывается значительный участок спинного мозга вплоть до вовлечения в патологический процесс всего спинного мозга и его оболочек.
– И, конечно, МТР может дать наиболее объективные данные о степени разрушения спинного мозга.
– Наряду с неврологическим исследованием важную диагностическую роль при травматическом миелите играет контрастная миелография. Проведение данного исследования помогает оценить размеры отека спинного мозга по длине, наличие фрагментов позвоночника, вызывающих компрессию спинного мозга, что, в свою очередь, существенно влияет на выбор лечения. При наличии фрагментов, вызывающих компрессию, необходимо оперативное лечение.
 |  |  |
| Рис. 4. Травматический миелит у котенка после падения. Блок ликвора в грудном отделе. Рис. 5. Восходящая миеломаляция. Рис. 6. При вскрытии – разжижение всего спинного мозга. | ||
Профилактика миелита
Профилактика миелита заключается в предупреждении бактериальных инфекций, токсикозов, аллергических и вирусных заболеваний, в обеспечении животного полноценной пищей, ограждении его от травм спинного мозга.
Лечение
Выбор лечения и его прогнозы зависят от многих факторов, в том числе от состояния животного, его возраста и локализации поражения спинного мозга. Но в любом случае это сложный и длительный процесс. При определенных случаях заболевания и своевременном обращении в ветеринарную клинику можно рассчитывать на полное восстановление функций спинного мозга. Но даже при более сложном состоянии пациента длительное лечение и забота смогут поддерживать его жизнь на удовлетворительном уровне.
Шейная миелопатия
Некоторые заболевания позвоночника, сосудистые нарушения и даже эндокринные патологии способны провоцировать возникновение такого неприятного и весьма снижающего качество жизни состояния, как шейная миелопатия. Она сопровождается нарушениями чувствительности и подвижности, а также может приводить к тяжелым осложнениям. Поэтому важно ее диагностировать на ранних сроках развития, установить причину возникновения и эффективно воздействовать на нее, чтобы избежать усугубления состояния.
Что такое шейная миелопатия и причины ее возникновения
Шейной миелопатией называют хорошо изученный клинический синдром, возникновение которого обусловлено поражением спинного мозга в результате воздействия различных факторов, в том числе травм, дегенеративных изменений в шейном отделе позвоночника, образования опухолей, развития инфекционных, неврологических и сосудистых заболеваний. Другими словами, шейная миелопатия и сопровождающий ее комплекс симптомов не является самостоятельным заболеванием, а выступает лишь следствием сужения позвоночного канала, нарушения питания спинного мозга, воспалительного процесса в нем, обусловленных теми или иными причинами.
В позвоночном канале проходит окруженный собственными оболочками спинной мозг с его нервными корешками и кровеносными сосудами. Поэтому его сужение, особенно прогрессирующее, рано или поздно отразится на состоянии этой ответственной за правильную работу практически всех органов и тканей человеческого тела нервной структуре, что приведет к соответствующим неврологическим нарушениям, а при поражении кровеносных сосудов – ишемии (острому нарушению питания) и другим нежелательным последствиям. Поэтому развитие симптомов шейной миелопатии требует скорейшего обращения к неврологу, комплексной диагностики и назначения лечения, которое может заключаться в проведении декомпрессионной операции.
Основными причинами развития шейной миелопатии являются:
Наиболее частой причиной развития шейной миелопатии являются осложнения остеохондроза шейного отдела позвоночника.
Нарушение может возникать в любом возрасте, хотя наиболее характерно для пожилых людей с тяжелыми дегенеративными изменениями в позвоночнике. Но если рассматривать каждую возрастную группу отдельно, то у детей наиболее часто патология становится следствием перенесения энтеровирусной инфекции, у людей молодого возраста – травмы спины и позвоночника в частности. В средней возрастной категории шейная миелопатия обусловлена новообразованиями, травмами.
В целом можно выделить 2 типа шейной миелопатии:
Миелопатия может поражать любой отдел позвоночника, включая грудной и поясничный, хотя шейный отдел в силу анатомических особенностей страдает чаще всего. В каждом случае к ее развитию приводит стеноз спинного мозга или его сосудов. Но проявления патологии напрямую зависят от локализации пораженного участка и могут кардинально различаться.
Врожденная узость позвоночного канала существенно увеличивает риск развития шейной миелопатии. Таким образом, при его диаметре менее 12 мм вероятность возникновения данного нарушения крайне высока.
Предпосылками для развития патологии могут выступать:
В отдельных случаях шейная миелопатия развивается после проведения хирургических вмешательств на шейном отделе позвоночника. В таких ситуациях иногда наблюдается перерождение тканей с формированием участков, лишенных функциональной активности. В результате они препятствуют свободному поступлению к спинному мозгу кислорода и питательных веществ. Но в подавляющем большинстве случаев шейная миелопатия становится следствием естественного старения организма.
В зависимости от причин развития различают довольно много видов шейной миелопатии. Определение конкретного из них позволяет разработать наиболее эффективную тактику лечения и добиться лучшего исхода.
Вертеброгенная
Именно эта форма шейной миелопатии, которую еще называют спондилогенной, диагностируется в подавляющем большинстве случаев. Она развивается в результате возникновения нарушений в состоянии позвоночника на фоне врожденных особенностей, например, врожденной узости спинномозгового канала, или приобретенных в течение жизни заболеваний.
Также следствием остеохондроза может становиться разрастание костной ткани тел позвонков с образованием на их поверхности костных выступов, которые называют остеофитами. Они также могут сдавливать нервные корешки, сосуды и влиять на качество работы спинного мозга.
Другим следствием дегенеративных изменений в позвоночнике становится утолщение желтых связок, гипертрофия фасеток, т. е. осложнения остеоартрита, которые также способны провоцировать развитие шейной миелопатии.
Наиболее часто вертеброгенная шейная миелопатия диагностируется у людей старше 50 лет.
Также шейная миелопатия может стать результатом искривления позвоночного столба, в частности кифоза или сколиоза, или же болезни Бехтерева, постепенно поражающей все суставы тела.
Для патологии характерно хроническое течение с постепенным нарастанием выраженности симптомов и моментами обострения. Чаще всего пациенты жалуются на снижение силы мышц шеи, плеч и рук, болезненность в шее, нарушения чувствительности, дрожь в руках.
Сосудистая
Сосудистая или дисциркуляторная миелопатия обусловлена возникновением нарушений кровообращения и поражения кровеносных сосудов, что может быть обусловлено атеросклерозом, тромбозом, венозным застоем и другими изменениями. Повреждение артерий, ответственных за питание шейного отдела спинного мозга, провоцирует атрофию нервных волокон. При этом степень выраженности проявлений нарушения во многом зависит от того, что послужило причиной их развития и возраста больного.
Именно в шейном отделе наиболее высок риск развития сосудистой миелопатии. Основным ее проявлением считается возникновение так называемого феномена Лермитта, сопровождающегося дрожью в шее, способной распространяться до запястья и стоп, во время наклонов головы или отведения ее назад. После окончания приступа дрожи наблюдается слабость. Иногда сосудистая шейная миелопатия становится причиной энцефалопатии.
Посттравматическая
Этот вид шейной миелопатии является следствием получения травм, приведших к поражению спинного мозга. Это могут быть переломы, в том числе компрессионные, вывихи, удары, которые спровоцировали смещение, компрессию, травмирование нервов, кровеносных сосудов или спинного мозга. Подобное может сопровождаться параличом, снижением чувствительности в соответствующих уровню поражения участках тела, нарушением функционирования внутренних органов.
Карциноматозная
Как следует из названия, данный вид шейной миелопатии становится результатом формирования доброкачественных или злокачественных новообразований, метастаз в позвоночнике, спинном мозге или окружающих тканях. При достижении определенных размеров они могут механически сдавливать спинной мозг, приводить к нарушению его питания и тем самым провоцировать развитие характерного для шейной миелопатии симптомокомплекса.
Наиболее часто причиной возникновения карциноматозной миелопатии являются лимфома, лейкемия, гемангиомы позвоночника и некоторые другие опухоли.
Инфекционная
Как уже говорилось, инфекционные заболевания так же могут выступать причиной развития шейной миелопатии. Она способна возникать в связи с перенесением энтеровирусных инфекций, туберкулеза, герпетической инфекции, остеомиелита позвоночника, болезни Лайма и некоторых других болезней.
Как правило, изначально больных беспокоят характерные для инфекционного заболевания симптомы, включая лихорадку, слабость и т. д. Впоследствии они сменяются признаками миелопатии, среди которых особенно часто наблюдается одышка.
При тяжелых вирусных и грибковых поражениях спинного мозга последствия могут быть необратимыми.
Токсическая
Данный вид нарушения возникает при воздействии на организм органических и неорганических нейротоксинов, способных пагубно влиять на нервные клетки. Для токсической шейной миелопатии характерно стремительное развитие, а также возникновение признаков нарушения чувствительности и подвижности. Но поражение спинного мозга в области шейного отдела встречается не так часто, как грудного.
Радиационная
Причиной развития радиационной шейной миелопатии является действие ионизирующего излучения, например, при проведении лучевой терапии при раке гортани или подавлении новообразований, локализованных в области средостения.
Симптомы миелопатии могут возникать только по прошествии 6—36 месяцев после окончания лучевой терапии. Изначально они слабые и склонны периодически исчезать, но их интенсивность постоянно возрастает. Нередко радиационная миелопатия сопровождается дополнительным образованием язв, снижением плотности костной ткани и т. д.
Метаболическая
Нарушения обмена веществ также может приводить к развитию шейной миелопатии. В частности, она может быть осложнением сахарного диабета и других эндокринных патологий.
Демиелинизирующая
Шейная миелопатия – нередкое следствие демиелинизирующих заболеваний, в том числе рассеянного склероза, болезни Бало, болезни Канавана. В таких ситуациях происходит разрушение оболочки, окружающей нервные волокна, что делает их уязвимыми и чувствительными. Это сопровождается нарушением работы соответствующих пораженному нерву органов, например, нарушением зрения, глотания и пр.
Наследственная
Некоторые наследственные заболевания могут становиться причиной развития шейной миелопатии. Одним из них является спастическая параплегия Штрюмеля. В таких случаях наблюдается усиливающаяся со временем слабость в руках, нарушения зрения, координации движений, развитие эпилепсии, задержка психического развития или деменция.
Симптомы шейной миелопатии
Характер проявлений шейной миелопатии во многом зависит от причин ее развития и степени поражения структур спинного мозга. Таким образом, у больного может присутствовать один или целый ряд симптомов следующего характера:
Но подобные нарушения характерны для запущенных, тяжелых случаев. Изначально заболевание проявляется лишь незначительным дискомфортом, который обычно люди принимают за типичную усталость после долгого рабочего дня.
Диагностика
При возникновении признаков шейной миелопатии следует обратиться к неврологу. В ряде случаев при наличии нескольких симптомов уже в ходе опроса пациента врач может заподозрить развитие этого нарушения, особенно если пациент упоминает о получении в недалеком прошлом ударов в область шеи, перенесении конкретных инфекционных заболеваний, наличии определенных хронических заболеваний. В остальных ситуациях бывает крайне сложно дифференцировать шейную миелопатию от других патологий, поскольку характерные для нее нарушения чувствительности, двигательные расстройства, боли сопровождают и ряд других распространенных заболеваний позвоночника.
Тем не менее в обоих случаях пациентам назначается комплексное обследование для оценки состояния позвоночника, спинного мозга, его корешков и сосудов. Эти данные позволят не только диагностировать шейную миелопатию, но и установить причины ее развития, а значит, и найти наиболее эффективный способ для их устранения.
На приеме врач не только проведет тщательный опрос пациента для сбора анамнеза, но и выполнит физикальное обследование, т. е. осмотр. В ходе него оценивается сила рефлексов, мышечный тонус, выраженность двигательных и чувствительных нарушений и т. д.
Далее обязательно назначается ряд инструментальных исследований:
Для получения более полных данных о состоянии здоровья пациента и причинах развития шейной миелопатии может назначаться общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, анализ спинномозговой жидкости и некоторые другие лабораторные исследования. При обнаружении опухолей для точного установления природы их происхождения проводится биопсия.
После установления причины развития шейной миелопатии невролог может рекомендовать пациенту дополнительно обратиться к эндокринологу, кардиологу, ортопеду, инфекционисту, фтизиатру.
Лечение шейной миелопатии
Поскольку шейная миелопатия является только следствием развития того или иного заболевания, в первую очередь направляют усилия на устранение именно причины ее возникновения. Поэтому характер лечения напрямую зависит от того, что привело к компрессии спинномозговых структур. Оно может заключаться в применении консервативной терапии или проведении хирургического вмешательства. Также пациентам обычно назначается симптоматическая терапия, направленная на уменьшение выраженности проявлений шейной миелопатии и повышение качества жизни, пока основное лечение не даст результатов.
Таким образом, консервативная терапия обычно показана при инфекционной, сосудистой, токсической и метаболической шейной миелопатии. Она может включать:
При вертеброгенной, посттравматической миелопатии, а также отсутствии эффекта от консервативной терапии пациентам может рекомендоваться хирургическое лечение. Вескими основаниями для его проведения являются:
Задачей хирургического лечения является декомпрессия спинного мозга, т. е. устранение сдавливающего его фактора. Поэтому в зависимости от ситуации могут проводиться операции по исправлению деформации позвоночника, обусловленной переломами позвонков, а также дискэктомия и ламинэктомия. При необходимости проводится дренирование образовавшейся и оказывающей влияние на спинной мозг посттравматической кисты, замена удаленного межпозвоночного диска на эндопротез и т. д.
Дискэктомия подразумевает полное или частичное удаление межпозвоночного диска, что показано при образовании в результате прогрессирования остеохондроза или действия травмирующего фактора крупной грыжи, провоцирующей возникновение неврологических нарушений. Операция может проводиться методами с разной степенью инвазивности, но выбор конкретного осуществляется нейрохирургом на основании индивидуальных особенностей пациента. Это:
Если требуется удалить межпозвоночный диск полностью, во время операции его заменяют искусственным имплантом, которых сегодня существует достаточно много видов. Реже используют костный трансплантат, взятый из собственной кости пациента. Прооперированный и соседние сегменты позвоночника могут также фиксироваться специальными металлическими конструкциями, исключающими риск смещения позвонков и повторного развития шейной миелопатии, возможно, с более серьезными последствиями. В таких ситуациях в точки соединения отростков соседних позвонков монтируются винты, в головках которых есть отверстия. В них пропускают специальные штанги, надежно фиксирующие позвоночник. Эта методика называется транспедикулярной фиксацией.
При оскольчатых переломах и ряде других ситуаций, когда требуется получить открытый доступ к спинномозговым структурам, для устранения компрессии применяется ламинэктомия. Суть операции состоит в удалении остистого отростка, возможно, дуги, а в отдельных случаях и всего позвонка. Это позволяет создать достаточно обширное пространство для спинного мозга, устранить компрессию кровеносных сосудов и спинномозговых корешков, получить возможность удалить опухоль и т. д. В результате симптомы шейной миелопатии исчезают, а качество жизни пациента повышается. При необходимости позвонки также фиксируются посредством транспедикулярной фиксации или использования других методов.
При необходимости проведения хирургического вмешательства на шейном отделе позвоночника величина разреза имеет большое значение, поскольку не всегда доступ к участку поражения осуществляется через заднюю часть шеи. Нередко хирургу требуется «зайти» спереди, использовав передне-боковой доступ.
Таким образом, с шейной миелопатией может столкнуться каждый и эффективных профилактических мер, позволяющих снизить риск ее развития, не разработано. Поэтому во избежание ее возникновения можно порекомендовать вести здоровый образ жизни, а если нарушение уже сформировалось, следует как можно раньше обращаться за медицинской помощью. В 60% случаев при своевременно проведенном лечении, в том числе оперативном, удается добиться полного или существенного регресса неврологических нарушений. У 20% больных в таком случае состояние не изменяется, но и не ухудшается, а прогрессирование миелопатии наблюдается у 10% больных, прошедших лечение. Но при отсутствии такового заболевание обязательно будет прогрессировать и может стать причиной паралича, инвалидизации и более тяжелых осложнений.
